Солевой диатез – причины, симптомы, диагностика и лечение

Солевой диатез – причины, симптомы, диагностика и лечение

Солевой диатез

Солевой диатез – группа нарушений обмена веществ различной этиологии и патогенеза, сопровождающихся кристаллизацией мочи. Патология может протекать бессимптомно, в отдельных случаях возникают жалобы на дискомфорт при частом мочеиспускании, боли в поясничной области. Диагноз ставится на основании результатов ультразвукового исследования почек, которое проводится для обнаружения солей в моче и определения экскреции оксалатов, фосфатов или уратов в течение дня. Лечение консервативное, зависит от типа кристаллурии и включает прием препаратов, нормализующих обмен веществ, диетотерапию и усиленный питьевой режим.

МКБ-10

    Причины Патогенез Классификация Симптомы солевого диатеза Осложнения Диагностика Лечение солевого диатеза
      Медикаментозная терапия Диетотерапия

    Прогноз и профилактика Цены на лечение

Общие сведения

Солевой диатез считается предшественником мочекаменной болезни. Прогрессирующая патология обмена веществ может привести к нарушению функции почек или к структурным изменениям на уровне различных элементов нефрона. Солевой диатез выявляется в любом возрасте, чаще у мужчин (в соотношении 3: 1). В 70-90% случаев кристаллурия связана с нарушением обмена кальция, 10% – фосфор, 5% – подагра, нефролития, 3% – комплексы цистина. 5-15% составляют трифосфаты – комплексные соединения, содержащие ионы аммония, кальция и магния.

Причины

Врожденная патология вызывается генетическими факторами, провоцирующими ту или иную энзимопатию, и встречается редко. Причины приобретенных форм уропатии разнообразны, они могут быть эндогенными и экзогенными. Выделяют следующие факторы, приводящие к приобретенному осаждению соли определенного химического типа:

    Оксалурия. Чрезмерная секреция оксалатов связана с неправильным питанием (злоупотребление шпинатом, помидорами, шоколадом, кофе), дефицитом пиридоксина, хирургическим вмешательством на кишечнике и токсическим действием этиленгликоля. Уратурия. Ураты в моче возникают при подагре, хроническом алкоголизме, лекарственной нефропатии на фоне приема салуретиков, НПВП, циклоспорина А. Было показано, что экзогенные факторы – кадмий, свинец, уран, ионизирующее излучение могут приводить к усилению синтеза и выведения мочевой кислоты. . Фосфатурия. Этиология развития этой уропатии включает вегетарианскую диету, нарушение метаболизма кальция и аномалии ЦНС. Также он может вызывать фосфатурию, гипервитаминоз D, рецидивирующие инфекции, заболевания паращитовидных желез.

Кристаллурии способствует жизнь в жарком климате, привычки в еде, недостаточное потребление жидкости и другие экзогенные факторы. К важным эндогенным факторам риска развития патологии относятся:

    аномалии строения мочевыводящей системы, связанные с затрудненным оттоком мочи; хронические воспалительные урологические заболевания; наследственность нефролитиаза, пиелонефрита, гломерулонефрита; патология ЖКТ с нарушением всасывания: гастрит, гастродуоденит, язва желудка, двенадцатиперстной кишки; нарушения обмена веществ.

Патогенез

Процесс образования кристаллов неизбежен, когда трубчатая жидкость перенасыщена выше предела ее стабильности, когда ингибиторы, препятствующие этому процессу, не производятся в достаточном количестве, а осаждающие агенты, наоборот, находятся в активном состоянии. В моче, содержащей большое количество ионов, слияние катионов и анионов приводит к образованию солевого комплекса, который имеет тенденцию расширяться в результате осаждения и ассоциации с другими кристаллами.

Важную роль играют pH мочи, уродинамические нарушения и ионная сила. Длительное инфицирование, особенно при преобладании бактерий, продуцирующих уреазу, активирует образование кристаллов. При солевом диатезе структурных изменений почки нет, но стойкая кристаллурия приводит к отложению солевых комплексов с развитием тубулоинтерстициального воспаления, а затем и к мочекаменной болезни.

Классификация

Нефрологи считают, что солевой диатез является доклинической фазой дисметаболической нефропатии, тубулоинтерстициального нефрита и мочекаменной болезни. Единовременное обнаружение кристаллического осадка (особенно после погрешностей в диете, при приеме лекарств), при отсутствии изменений на УЗИ, трактуется как физиологическое состояние. В зависимости от этиологического фактора солевой диатез бывает врожденным или приобретенным. По химическому составу различают:

    Неорганические кристаллы: оксалат кальция (ведделит, вевелит) при pH мочи 6,0, фосфат кальция (гидроксилкарбонат-апатит) при pH 6,5, фосфат магния-аммония (струвит) при pH 7,0, кристаллы кальция: фосфат кальция (брушит). Органические кристаллы: соли мочевой кислоты – урат, цистин, ксантин при pH мочи 5,5-6,0, урат аммония при pH выше 6,0.

Симптомы солевого диатеза

Клинические симптомы разнообразны – от полного отсутствия каких-либо симптомов до явных дизурических расстройств: частые позывы к мочеиспусканию, биение уретры, жжение после мочеиспускания. Болезни появляются или усугубляются из-за диетических ошибок, злоупотребления алкоголем и после физических упражнений.

Большое количество соли может вызвать почечную колику. У детей солевой диатез проявляется разлитой болью в животе, общим недомоганием, слабостью. Выраженность симптомов пропорциональна степени выраженности кристаллурии. Типичны изменения характеристик мочи: появление неприятного запаха, насыщенного цвета, осадка. Вторичная уратная нефропатия также выявляет симптомы основного заболевания, например подагры.

Осложнения

Длительный солевой диатез приводит к отложению кристаллов в почечной ткани, повреждению нефрона с развитием гематурии, протеинурии. Тубулоинтерстициальный нефрит осложняется ХПН, особенно если заболевание развивается на фоне первичной дисметаболической нефропатии. Высокий уровень соли в моче может вызвать образование камней. Постоянное раздражающее действие кристаллов на уротелий способствует развитию хронических инфекций мочевыводящих путей.

Диагностика

Уролог или нефролог максимально точно объяснят потенциальные факторы риска, и если они будут устранены, кристаллурия не перейдет в фазу клинических изменений в 80% случаев. Может потребоваться консультация эндокринолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Для подтверждения диагноза используются следующие методы исследования:

    Лабораторные тесты. В моче необходимо определить высокий удельный вес, наличие кристаллов. Диагностические критерии – многократное увеличение суточной экскреции оксалатов, фосфатов, уратов и снижение антикристаллической способности мочи. Биохимические анализы крови и мочи позволяют выявить предрасполагающие условия и возможные осложнения. Положительный результат теста на кальцифилаксию указывает на нарушение клеточного гомеостаза кальция. Инструментальная диагностика. Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря в доклинической фазе изменений не выявляет. Утолщение ситцево-тазовой системы, диффузное отложение кристаллов указывают на дисметаболическую нефропатию с минимальной микрогематурией, протеинурией и абактериальной лейкоцитурией в моче пациента.

Дифференциальный диагноз включает преходящую кристаллурию (нормальный вариант), мочекаменную болезнь и тубулоинтерстициальный нефрит. Приведены оценка мочи в динамике и ряд дополнительных биохимических тестов.

Лечение солевого диатеза

Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, для чего пациенту объясняют важность здорового образа жизни, соблюдения солевой диеты, укрепления питьевого режима. Прием жидкости в количестве 1,5-2,0 л / сут способствует снижению концентрации растворимых комплексов в моче. Удельный вес мочи наибольший ночью, поэтому важно мочиться ночью.

Медикаментозное лечение

Прием медикаментов направлен на предотвращение образования кристаллов, выведения солей, восстановления обмена веществ. Проведите коррекцию основного заболевания. Используются витамины В6, А, Е, антиоксиданты, соли калия и магния, антациды (ксидифон) и др. В профилактических целях назначают препараты на травах с литолитическим действием. В случае урогенитальных инфекций в схему включены антибиотики и уросептики.

Диетотерапия

Диета при кристаллурии способствует снижению нагрузки на трубчатый аппарат почек, препятствует образованию камней. Ограничьте потребление белка, продуктов, содержащих оксалаты, ураты, фосфаты. Как правило, из рациона исключаются определенные питательные вещества, что способствует развитию определенного типа гиперкристаллурии. Недопустимо употребление алкоголя, крепкого чая или кофе.

При оксалатном диатезе фрукты и напитки, содержащие большое количество витамина С (настой шиповника, цитрусовый или томатный сок, укус клюквы), не полезны, при фосфорном их употребление, наоборот, будет в приоритете. Во всех случаях следует исключить:

    отварное мясо, рыба, курица, грибные бульоны; Колбасы, печень и субпродукты (печень, легкие, языки, сердечки и т. Д.); колбасы и «фастфуд»: готовые пельмени, голубцы, блины; Жирное мясо, рыба; Шоколад, какао, сладости; мясное ассорти, специи, соусы и соленые огурцы; Маргарин, майонез, кулинарные жиры.

В идеале пищу следует готовить на пару или отваривать и есть часто и небольшими порциями. У детей образование кристаллов часто вызвано неправильным питьевым режимом – ребенок не пьет достаточно молока и его нужно подавать, особенно в жаркое время года.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при вторичном солевом диатезе благоприятный. Врожденная дисметаболическая нефропатия чрезвычайно трудно исправить и почти всегда приводит к рецидиву камнеобразования. Профилактика заключается в соблюдении сбалансированной диеты, ведении здорового образа жизни и достаточном количестве жидкости в рационе.

Пациенты с известной наследственностью должны быть обследованы на урологические и нефрологические заболевания в раннем возрасте. При повторном обнаружении кристаллурии с профилактической целью применяют лечебные мочегонные средства, рекомендуется санаторно-курортное лечение минеральными водами.

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?

Мочекаменную болезнь часто считают синонимом остеоартрита, который является одной из форм конституционального расстройства. Термин «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств детского организма, которые определяют индивидуальные особенности его реактивности [1-3]. Диатез, или иначе аномальное телосложение, характеризует особенности того или иного типа обмена веществ, которые при определенных условиях могут реализоваться в патологии. Нейроретикулярный диатез характеризуется повышенной интенсивностью пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (БК). Как и другие виды диатеза, мочекислый диатез не считается патологией, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском некоторых заболеваний. При этом типе диатеза наблюдается склонность к дискинезии ЖКТ с ацетонемической рвотой, чаще встречаются сердечно-сосудистые заболевания, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная болезнь, диабет и др. Сам факт нарушения метаболизма МК, с точки зрения проф. . N. P. Szabałowa – важный, но не единственный детерминант этого типа диатеза, который может предрасполагать к некоторым типам патологии. Поэтому в рамках данной публикации мы хотели бы спросить, всегда ли кристаллический диатез мочевой кислоты следует рассматривать как мочевой кислотный диатез, вызванный нарушениями пуринового обмена. Прежде всего, необходимо определить, каковы характеристики кристаллического мочекислого диатеза и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и характерным признаком этого вида диатеза является частое присутствие кристаллов МК или его солей в осадке мочи. Но это явление является лишь одним из симптомов, характеризующих диатез мочевой кислоты, который состоит в чрезмерном образовании MC в качестве проявления напряжения метаболизма пурина. Следовательно, следует признать, что кристаллический диатез мочевой кислоты (UCD) является синонимом диатеза мочевой кислоты и, таким образом, нереатрической двухвалкой. Причины образования MC и ее кристаллы соли различны (рисунок 1). В клинической практике часто встречаются дети, чье урегулирование мочи часто содержит кристаллы и продажу MC при отсутствии каких-либо доказательств для диатеза нерво-артрита. Другими словами, не увеличивается нервное волнение в младенчестве, а также в последующих возрастных периодах. Нет ускоренного психического развития, нет эмоциональной лабильности, нет тенденции к ацетозу, и поэтому не имеет повышенного уровня кетоновых органов, аммиака, MC в крови, то есть ацетонемический кризис развивается. Это также обращает внимание на то, что у этих детей нет гипериурикозурии, а кристалла мочевысокая кислота наблюдается даже с отсутствием повышения осмоляльности мочи, то есть Crystalluria происходит в необоснованной моче. Это позволяет нам отличить этот тип двунамерен в качестве особого типа двухвалитической кислоты мочеиспускания, и ни в коем случае не считают это проявлением нейроре-артритских диатианов. Если нет никаких нарушений в пурином метаболизме, что лежит в основе этого типа Диета? В основе развития кристаллического диатеза мочевой кислоты лежит сниженная мощность мочи для предотвращения образования кристаллов, выделяемых MC и его солью. Известно, что моча усилила растворимость по сравнению с водой. Это связано с тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и полимонолекулярных органических коллоидных веществ. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость соли в единице объема [4]. Следовательно, даже при высокой концентрации кристаллических солей (в данном случае МК и его соли) кристаллы не образуются. МК и его соли плохо растворимы в кислой моче, и это хуже, тем ниже pH мочи. В то же время их концентрация мочи может быть незначительным и наоборот, если реакция мочи становится инертной или базовой, кристаллы не осаждаются даже в гипергиперрикозных условиях. Следовательно, в отличие от диатеза мочевой кислоты, оправдано лечить диатез мочевой кислоты не в качестве проявления нарушения пуринового метаболизма, а в результате ограниченного вместимости дистального канала для щелочной щели. Известно, что эта способность связана с функцией аммоногенеза. Аммониогенез всегда связан с самой старой функцией эпителиального эпителиала канала, аноксид, в котором кишечник Carbanhydraza (H +) синтезируется в эпителиальном раке. Таким образом, H + выпускается в канал света и, таким образом, подкисляется. Увеличение их формирования и секреции происходит с накоплением кислотных значений в процессе обмена веществ, что способствует поддержанию кислотно-базового организма. При нормальных условиях повышенной кислотности всегда существуют повышенное образование аммиака под воздействием фермент глутаминазы, который отсоединяет аммиак от глютамина. Аммиак дифференцируется на светлый канал и соединяется с H +, образуя ион аммония (NH 4. +), который подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется кислотой, когда pH мочи постоянно низко и не превышает 6,0, что способствует осаждению кристаллов MC. Ухудшение этой функции может быть наследственным и семейным характером. До недавнего времени эта вариация уретраля считалась идиопатическими. Расмышления аммоногенеза могут возникать примерно для каждой почечной патологии с развитием катушки и интерстициальной команды.

Фигура 1. Причины уретраля

Таким образом, учитывая диатез мочеиспускательной кислоты с сегодняшней точки зрения, диатез, вызванный особенностью метаболизма пурина и диатеза, вызванного нарушенным аммоногенезом. Важно отличить первоначальную форму нарушения аммиогенеза, которые, вероятно, происходит, вероятно, происходит семья, и эта форма должна характеризовать этот тип диатеза мочевой кислоты, который, в отличие от Neureatratic Diateas, это разумно называть ICD. Извлечение этого типа Диатиаза позволит более рационально профилактику возможного перехода этого типа диафрабилища в нефропатии мочевыводящейся, а в дальнейшем в интерстициальном воспалении почек дисметаболического генеза или мочегового театра (рис. 2). В этой службе нет необходимости, в отличие от нейрусие, строгое соблюдение диеты с ограничением богатых пуриновыми продуктами, потому что нет нарушения пуринового метаболизма и, таким образом, не происходит гиперурикемия и гиперурикозурия. Необходимо только поддерживать достаточно диур и поддерживать щелочи мочи посредством периодического введения цитрата, подходящих минеральных вод и ряда других лекарств, стремление к поддержанию PH мочи в пределах 6,4-6,8.

Рисунок 2. Эволюция кристаллического диатики мочевого театра

Нефропатия мочевины, в отличие от ICD, уже патология, и его происшествие все еще связано с этими детьми с наличием нервной и артрита диатеза, то есть с нарушенным метаболизмом пурина [5-7]. Нефропатия, однако, возникает не только в результате нарушения пуринового метаболизма, при увеличении эндогенного синтеза MC, но и после обесценения транспорта MC в почках, а также из-за низкой способности ингибирования мочевыделения, осуществляемой путем нарушения образования аммиак через дистальный нефрон.

Термин «уракнутый (уркозурный почва) или нефропатия урузы» часто используется для определения различных заболеваний, связанных с одним или другим способом с расстройством метаболизма MC и проявляем в этом случае или повреждение почек или только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация происходит в общении почек (интерьеров), и в ответ на нее появляется бактериальный воспалительный процесс, следует поговорить о разжиженном воспалении. Во втором случае, когда Crystalluria происходит только в свете каналов, это может быть стандартным, или характеризуется присутствием кристаллического диатеза мочевой кислоты, или представлять собой проявление нефропатической нефропатии.

Основным симптомом ICD является возникновение повышенного кристаллов. Если кристаллы MC или его соль образуются в массе в свете каналов, а почечная целлюлоза не изменяется и только кристалла в урегулировании мочи, это не нефропатия. Это может быть стандартным, когда избыток экзогенного пурина увеличивает экскрецию мелких кристаллов полученной соли мочевой кислоты и никаких условий для образования микролитов. Если то же самое наблюдается в отсутствие избыточного экзогенного пурина, и не наблюдается повышенная эндогенная продукция (не следует предполагать, что гиперурикос), ICD.

На практике, как педиатр, так и детский нефролог часто ставят диагноз урукратных камней или нефропатию урукты, если кристаллы или соли MC находятся в урегулировании мочи. Наличие самого соли кристаллов не является основой для создания такой диагностики. Дысметаболическая нефропатия должна быть принята во внимание только в случае частой кристаллы, которая сопровождается спорадическим микрогематуром, пристальным лейкоцитом и Дюзурией. В этом случае почечная дисфункция, поскольку создание кристаллов и полученный патологический процесс происходит только в свете мочевыводящих путей, не влияя на интерстициальную ткань почечной полосы воспалительным процессом. Однако в метаболической нефропатии повышенные кристаллы могут наблюдаться в посредничестве почек, которые часто вызывают эхоположительные сигналы в ультразвуковом исследовании, исчезают после достаточного напитка. В этом случае в интерстиции нет воспалительного процесса, который характеризовал бы переход от метаболической нефропатии к дисметаболическому интерстициальному нефриту. В этом случае нарушение функции почек из-за тубулоинтерстициального поражения может быть выявлено в виде снижения концентрации в почках, кислотности и аммоникогенеза, что может быть обнаружено на ранних стадиях с помощью стресс-тестов.

Что делать врачу, если при обследовании детей с мочекаменной болезнью гиперурикемия и гиперурикозурия не обнаружены? При обнаружении повышенной кристаллурии в первую очередь необходимо исключить наличие ацидоза. Это делается путем определения pH разных сборов мочи в разное время. Если стабильно низкие значения pH (

А. М.Ривкин, д. м.н., к. м.н., доцент

СПбГПМА, г. Петербург

Читайте также:  Лекарство от тошноты и рвоты для детей
Оцените статью
Добавить комментарий