Хроническая почечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность является осложнением практически всех заболеваний почек и характеризуется комплексом симптомов, возникающих в результате гибели большого количества нефронов. В результате гибели клеток почек и их дальнейшего замещения соединительной тканью возникает нарушение функции почек, что приводит к развитию уремии и смерти пациента. Заболевание развивается длительно, на начальных этапах могут отсутствовать симптомы, нарушающие жизнедеятельность пациента, однако по данным ВОЗ хроническая почечная недостаточность занимает 11 место среди причин смерти.

    Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности Классификация хронической почечной недостаточности Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности Симптомы хронической почечной недостаточности Диагностика хронической почечной недостаточности Лечение хронической почечной недостаточности

Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность может быть вызвана хроническим заболеванием почек, заболеванием мочевыводящих путей или другими проблемами органов.

Первичные изменения клубочкового аппарата (гломерулонефрит, атеросклероз клубочков); Тубулярная патология (хронический пиелонефрит, хроническое отравление свинцом, отравление ртутью, гиперкальциемия, тубулярный ацидоз Олбрайта); Инфекционные заболевания (малярия, сепсис, бактериальный эндокардит, гепатит B / C); Системные заболевания (системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит); Заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз, гиперпаратиреоз); Нозологии, вызывающие непроходимость мочевыводящих путей (стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, предстательная железа, мочеточники, образования мочевого пузыря); Вторичные изменения паренхимы почек, вызванные сосудистой патологией (гипертоническая болезнь, злокачественная гипертензия, стеноз почечной артерии); Наследственные заболевания (поликистоз почек, наследственный нефрит, фосфатный диабет, синдром Фанкони); Медикаментозный нефрит.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Независимо от этиологического фактора развитие хронической почечной недостаточности протекает одинаково: развивается атеросклероз клубочков, характеризующийся замещением запущенных клубочков соединительной тканью. Компенсаторная способность почечной ткани достаточно велика, поэтому, если 50% нефронов умирают, функция почек сохраняется, и клинические симптомы могут отсутствовать.

Классификация хронической почечной недостаточности

Степень развития ХБП определяется скоростью клубочковой фильтрации, которая рассчитывается с использованием специальных формул (MDRD, Cockcroft-Gault), требующих определения пола, возраста и веса пациента.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

Скрытый: почти бессимптомный и может быть обнаружен при детальном осмотре или случайно. Уже на этом этапе скорость клубочковой фильтрации снижается до 50-60 мл / мин, но за счет компенсаторной способности функция почек практически не нарушается. Клиническое исследование мочи может показать небольшую протеинурию, а иногда и присутствие сахара. Диагноз хронической почечной недостаточности на этой стадии является прогностическим. Этап коррекции: скорость клубочковой фильтрации снижена до 49-30 мл / мин. Диагностируются общие симптомы (слабость, жажда, утомляемость, сухость во рту, полидипсия, полиурия). Также определяются патологические изменения в анализах: при клиническом исследовании мочи обнаруживается протеинурия, изостенурия, в биохимическом анализе крови наблюдается повышенный уровень креатинина и мочевины, наблюдаются незначительные сдвиги электролитов. Прерывистый этап: скорость клубочковой фильтрации 29-15 мл / мин. Симптомы заболевания, вызвавшего ХБП, четкие, наблюдаются изменения лабораторных показателей (нарастание азотемии, протеинурии, анемии). При правильном лечении состояние пациента улучшается. Последний этап разделен на четыре периода:

    I – фильтрация гломерулюса 14-10 мл / мин. Диурез без стимуляции до 1,5 л / день. Уректорский синдром, расстройства электролита развиваются нарушения. Возможна фармакологическая коррекция баланса электролита; IIA – Oliguria развивается (до 500 мл / суток). Существуют тяжелые расстройства электролитов (гиперкалиемия, гиператрия), метаболический ацидоз и синдром отека. Функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы являются подсмесели; II – те же явления, а также изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системе (легочное отек, острая левоморическая провала, ритм и расстройства проводимости); Уремотор III-терминала развивается, сопровождается декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Лечение на этом этапе неэффективна.

Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности

Анемия – это симптом, характерная для большинства пациентов в терминальной фазе заболевания. Развитие анемии связано с обесценением генерации эритропоэтина почками, тромбоцитопенией, коагулалистом, связанным с гепаринизацией во время гемодиализа. Изменения в сердечно-сосудистой системе преимущественно решают о прогнозе в заболевании. Около 20% пациентов умирают из-за сердечной недостаточности или нарушениями ритма и проводимости. Гипертония является одним из ранних симптомов хронической почечной недостаточности. Гипертония может быть первичной и вторичной до CKD. Нарушения ритма происходят в результате изменений в равновесие электролита: гиперкалиемия, гипокальциемия, гипернатриемия. Также хроническая почечная недостаточность характеризуется развитием мультичасточного воспаления, а в частности – перикардита. Наряду с серьезностью мочевины возникают центральная и периферическая нервная система. Можно возникнуть четкую энцефалопатию, судорожный синдром, кома. Желудочно-кишечный тракт в достаточной степени начинает участвовать в компенсационных механизмах при разработке хронической почечной недостаточности. Пациент жалуется на неприятный вкус во рту, тошноту, уменьшаю аппетит. Постоянное воздействие слизистой оболочки на продуктах трансформации материнского азота приводит к развитию перорального воспаления, воспаления желудка, кишечника воспаления. Гипокальцемия приводит к остеомалации и остеофийбросам. Сокращенный коэффициент фильтрации гломерулюса провоцирует возникновение гиперфосфатемии. Снижение количества кальция ионизированного в сыворотке, стимулирует рост роста роста, который вызывает остеодистофизм. Работа иммунной системы компенсируется терминальной стадией почечной недостаточности. В случае вторичной инфекции прогноз за ход заболевания резко ухудшается.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Природа симптомов связана с первичной нозологией, но в развитии хронической почечной недостаточности Sympomcomplex зависит от влияния продуктов преобразования азота в организме.

На скрытом этапе симптомы будут простаивать, но в начале компенсированной фазы пациент чувствует себя слабостью, усталостью, апатией, отеком нижних конечностей, лицо, спорадически головную боль, тошноту или рвоту. Наряду с интенсивностью высших изменений в других органах и системах. Отказ Сердечно-сосудистая система: гипертония, шум плери в перикардизации, тахикардия, различные аритмы, кровоизлияние, сердечная недостаточность. Респираторная система: Дыжность, мокрые кашлянут в застойное воспаление легких, отеком легких. Желудочно-кишечный тракт: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, боли в животе, плохое дыхание, вздутие живота, развитие язв, репарат в полости рта, желудка, кишечника, кровотечение. MusculoSkeletal System: боль ада пруда, вызванная развитием вторичного питания, переломы костей на фоне электролит дисбалансов. Нервная система: икота, зубит, раздражительность, головная боль, головокружение, расстройства памяти, психоз, энцефалопатии. Кома может прийти на клеммную стадию. Со стороны мочевыделительной системы: возможны сдавливающие боли в области поясницы, изменение цвета, прозрачности мочи, наличие отеков.

Читайте также:  Сальмонеллез: причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александрова П

Диагностика хронической почечной недостаточности

Этот диагноз ставится на основании определения скорости клубочковой фильтрации, расчет производится по специальным формулам. Подробные интервью, сбор анамнеза для выяснения этиологии хронической почечной недостаточности и дополнительные методы обследования также помогают в постановке диагноза.

    клинический анализ крови: заметны симптомы анемии разной степени тяжести, тромбоцитопении, лейкоцитоза; клиническое исследование мочи: гипоизостенурия, протеинурия, сахар в моче, ферментные элементы, бактерии; биохимические анализы крови: значительное повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты, АЛТ, АСТ, диспротеинемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия; Исследование мочи по методу Нечипоренко – наличие лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров; Анализ мочи Зимницкого – гипоизостенурия.

Инструментальные методы исследования:

    УЗИ почек – показывает уменьшение объема почечной ткани, уменьшение толщины почечной паренхимы; Эхоплеврография: определяет снижение кровотока к основным интракорпоральным сосудам; Пункционная биопсия почки – позволяет поставить точный диагноз, определить стадию и прогноз заболевания.

К обследованию с применением рентгеноконтрастных методов следует подходить с осторожностью, так как многие из них проявляют выраженную нефротоксичность и могут отрицательно повлиять на течение заболевания.

Также рекомендуются кардиологические тесты (ЭКГ, Echo-X), рентген грудной клетки и специализированные методы диагностики основного заболевания (генетические тесты, обнаружение антител и т. Д.).

Лечение хронической почечной недостаточности

Ведение пациента с этим диагнозом зависит от основного заболевания, степени тяжести и скорости развития хронической почечной недостаточности. В скрытой стадии пациенту не требуется специализированного лечения, но при постановке диагноза рекомендуется придерживаться режима труда, отдыха и специальной диеты. Симптоматическое лечение следует назначать в следующие этапы.

Режим

Пациентам с КПК рекомендуется избегать сквозняков, ограничивать интенсивность физических нагрузок, соблюдать режим работы и отдыхать в рабочее время.

Диета

Соблюдение диеты играет ключевую роль в лечении хронической почечной недостаточности. Режим питания и подбор продуктов осуществляется индивидуально в зависимости от стадии заболевания. Диета при данной патологии основана на ограничении употребления животного белка, соли, жидкости, продуктов, содержащих большое количество калия, фосфора.

На начальных этапах допустимый уровень белка – 1 г / кг массы тела, фосфора – 1 г / сут, калия – 3,5 г / кг. В устойчивой стадии уровень белка и фосфора снижается до 0,7 г / кг массы тела, калия до 2,7 мг / кг массы тела. На следующих этапах белок ограничен до 0,6, фосфор-0,4, калий-1,6 г / кг. Рекомендуется употреблять белки растительного происхождения. Диета состоит из потребления углеводов (кроме фасоли, грибов, орехов), жиров растительного происхождения.

Также необходимо скорректировать количество попадающей в организм жидкости. Расчет водного баланса прост: диурез за последние 24 часа + 300 мл. При отсутствии отеков, недостаточности кровообращения количество жидкости не ограничено. Не забывайте ограничивать потребление соли. При отсутствии отеков и артериальной гипертензии соль ограничивают до 12 г в сутки, при наличии отечного синдрома – до 3 г.

У всех пациентов тщательно контролируется артериальное давление (целевой уровень артериального давления составляет 130/80 – 140/80 мм рт. Ст.).

    лечение основного заболевания; борьба с азотемией (сорбенты, промывание желудка и кишечника, парентеральное введение растворов); нормализация электролитного баланса (назначение препаратов кальция, внутривенное введение растворов); нормализация белкового обмена – рецепт аминокислот; лечение анемии – назначают эритропоэтин, препараты железа, иногда переливают компоненты крови; прием диуретиков при отечном синдроме; гипотензивная терапия – подбор и коррекция препаратов проводится индивидуально; Гемостатическое лечение в случае кровотечения; для поддержания функциональной способности печени – гептопротекторы, сердца – кардиопротекторы, метаболические препараты.

В терминальной фазе хронической почечной недостаточности фармакологическое лечение более неэффективно без дополнительного гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки. Гемодиализ – это метод очистки крови от токсичных веществ путем фильтрации через полупроницаемую мембрану с использованием аппарата искусственной почки для нормализации жидкостного и электролитного баланса. Эта процедура проводится каждые 2-3 дня на всю оставшуюся жизнь. Перитонеальный диализ – это метод удаления токсичных веществ из организма путем диффузии путем фильтрации веществ через брюшину в виде полупроницаемой мембраны. При благоприятных условиях возможна трансплантация почки.

Своевременная диагностика, правильно назначенное лечение и полное соблюдение рекомендаций врача значительно улучшат качество жизни пациента.

Хроническая почечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения при Министерстве здравоохранения Республики Казахстан)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013 г.

Общая информация

Краткое описание

Дальнейшее обсуждение протокола следует за новой классификацией ХБП.

Дата составления протокола – 2013 г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
    Автоматизация клиники: быстро и дешево! Подключено 290 клиник из 4 стран. 1 место – 800 руб / 4500 тг в месяц.
Читайте также:  Софрадекс: инструкция по применению, аналоги, состав, показания

Автоматизация клиники быстро и недорого!
    Разрешение + Кэш – 15 800 руб / 79 000 тг в год. С нами сотрудничают 290 клиник из 4 стран Подключение 1 АРМ – 800 USD / 4500 тг в месяц.

Узнайте больше о системе.

Классификация

Я заинтересован в! свяжитесь со мнойописание
FFR (мл / мин / 1,73 м2)1Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ
≥902Повреждение почек с умеренным снижением СКФ.
60–893Умеренное снижение FFR
30–594Сильное снижение СКФ
15–295Почечная недостаточность

Диагностика

≤15 (диализ)

II. ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ

– Белок Бенс-Джонса в моче

– Биопсия почки (по показаниям)

Перечень диагностических мероприятий для пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться в зависимости от тяжести состояния пациента. Все виды терапевтических и диагностических мероприятий могут выполняться в условиях стационара при наличии обоснованных и конкретных показаний с учетом существующих основных и сопутствующих состояний в рамках существующих клинических протоколов.

В анамнезе: длительный диабет и / или артериальная гипертензия, первичные и / или вторичные заболевания почек (клубочковые, тубулоинтерстициальные, VARMS), системные заболевания, коррекция мочевыводящих путей.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Бледный или бледно-землистый оттенок, сухость кожи, признаки корки на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, деформации костей, полиурия, олигурия, анурия, гипертония, запах выдыхаемого аммиака.

Консультации по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб.

Интерпретация результатов испытаний и исследований

Выбрать врача

Лечение

Второе мнение по диагностике, лечению

Недоедание является частым и наиболее заметным осложнением ХБП у пациентов и приводит к более высокому уровню госпитализации и смертности [15].

Артериальная гипертензия – один из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Большое внимание следует уделять правильному измерению артериального давления. Целевой уровень артериального давления при ХБП составляет ≤ 140/90 мм рт. Ст., При наличии микроальбуминурии / протеинурии ≤ 130/80 мм рт. Ст. На 4-5 стадиях ХБП используются петлевые диуретики. К антигипертензивным препаратам относятся блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Выбор дозы препарата должен зависеть от СКФ [8].

Различные факторы играют роль в развитии анемии у пациентов с ХБП, но основной причиной является снижение выработки эритропоэтина интерстициальными клетками коркового слоя почки. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может вызывать стойкую анемию при ХБП. После постановки диагноза анемии необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].

Начальная доза эритропоэтина: 100-150 МЕ / кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 инъекции с интервалами. Пациентам часто требуется увеличение начальной дозы на 50–100% (150 Ед / кг / неделя подкожно) [10]. Цель лечения – добиться ежемесячного увеличения гемоглобина на 10-20 г / л до достижения целевого уровня (115 г / л). Дозу ЭПО следует увеличить на 25%, если анемия сохраняется и уровень гемоглобина не повысился на 10 г / л после 1 месяца лечения. Дозу ЭПО следует уменьшить на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость роста превышает 20 г / л в месяц. Состояние, при котором целевой уровень гемоглобина не достигается при дозе ЭПО более 500 мкг / кг / неделя, называется устойчивостью к ЭПО.

Начальные дозы эпоэтина у пациентов с ХБППоклонДоза
Частота приемаЭпоэтины альфа, бета, тета20-50 МЕ / кг массы тела
3 раза в неделюдарбэпоэтин0,45 мкг / кг массы тела
Раз в неделю0,75 мкг / кг массы тела
1 раз в 2 неделиМетокси полиэтиленгликоль эпоэтин бетта0,6 мкг / кг массы тела
1 раз в 2 недели1,2 мкг / кг массы тела

1 раз в 4 недели

Комплекс сахарозы с гидроксидом железа III для парентерального введения

Цели терапии железом у пациентов с ХБП

– Патология костного мозгаХроническая стадия ППСУровень SFC (мл / мин / 1,73 м2)
Целевой уровень ПТГ (пг / мл)260–89
35 – 70 пг / мл (мнение)330–59
35 – 70 пг / мл (мнение)415–29
70 – 110 пг / мл (мнение)5Менее 15 или диализ

200 – 300 пг / мл (мнение)

Активные формы витамина D (альфакальцидол, цинальцет, парикальцитол) следует использовать при лечении вторичного гиперпаратиреоза только после коррекции гиперфосфатемии. Доза выбирается в зависимости от исходной концентрации ПТГ и развития ХБП [22,23] и под строгим контролем уровней фосфора и ПТГ. Если фармакологическая коррекция вторичного гиперпаратиреоза безуспешна, показана паратиреоидэктомия с последующей склеротизацией паращитовидных желез.

– У всех госпитализированных пациентов с ХБП 4–5 стадии следует оценивать кислотно-щелочной статус в соответствии с показаниями, чтобы исключить гиперкалиемию, связанную с тяжелым ацидозом.

5) Гемодиализ, перитонеальный диализ.

Диализ – см. Протокол гемодиализа

– Затвердение паращитовидных желез.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

– Пациенты, ранее не вакцинированные и не инфицированные вирусным гепатитом, должны быть вакцинированы против гепатита B до начала программного диализа. Протоколы заседаний Комитета экспертов по развитию здравоохранения МЗ РК, 2013 г.

Информация

Леви А. С., Эккардт К. Ю., Цукамото Ю. и др. Определение и классификация хронической болезни почек: изложение позиции в книге «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов» (KDIGO). Kidney Int 2005; 67: 2089. 2. Руководство KDOQI по клинической практике при хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis, 2002, T.2 Suppl.1. P.1 – 246 3. Джандер А., Новицки М., Ткачик М. и др. Является ли позднее направление к нефрологу проблемой для детей, начинающих заместительную почечную терапию в Польше? – Всероссийский опрос. Пересадка нефрола Dial. 2006 апр; 21 (4): 957-961. 4. Вуль Э., Шефер Ф. Терапевтические стратегии для замедления прогрессирования хронического заболевания почек. Pediatr Nephrol 2008; 23: 705-716 5. Mattoo TK. Эпидемиология, факторы риска и этиология гипертонической болезни у детей и подростков. В UpToDate Online 16.1. UpToDate1, Inc. Niaudet P (ред.). 2008 6. Ассоциация IPH: График предельного артериального давления. В 2008 г. http://www. pediatrichypertension. org/BPLimitsChart. pdf 7. Жесткий контроль артериального давления и прогрессирование почечной недостаточности у детей. ESCAPE Trial Group, Wuhl E, Trivelli A, Picca S et al. N Engl J Med. 2009 Oct22; 361 (17): 1639-50 8. Рене Г. Ван-де-Вурде, Брэдли А. Варади. «Лечение хронической болезни почек» от детской нефрологии; 1676–1677; Springer 2009 9. Рекомендации по клинической практике анемии при хронической болезни почек у детей. Am J Kidney Dis 2006; 47: 86-108. 10. Рене Г. Ван-де-Вурде, Брэдли А. Варади. «Лечение хронической болезни почек» от детской нефрологии; 1666-1670; Springer 2009 11. Бём М., Ризенхубер А., Винкельмайер В. К., Арбайтер К., Мюллер Т., Ауфрихт С. Ранняя терапия эритропоэтином связана с улучшением роста у детей с хронической болезнью почек. Детский нефрол. 2007 Aug; 22 (8): 1189-93 12. Jabs K. Эффект рекомбинантного человеческого эритропоэтина на рост и статус питания. Педиатр Нефрол 1996; 10: 324-327. 13. Gerson A, Hwang W, Fiorenza J et al. Анемия и качество жизни, связанное со здоровьем, у подростков с хронической болезнью почек. Am J Kidney Dis. 2004; 44: 1017-1023 14. Об утверждении номенклатуры, правил заготовки, переработки, реализации крови и ее компонентов, а также правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов. Приказ и. о. министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года №666. 15. Стриватс П. Р., Вонг С., Гольдштейн С. Л. Аспекты питания у детей, получающих поддерживающий гемодиализ: влияние на исход. Педиатр Нефрол, 22 февраля 2008 г. 16. Фостер Б. Дж., МакКоли Л., Мак Р. Х. Питание младенцев и детей раннего возраста с хронической болезнью почек. Детский нефрол. 2011 28 августа. 17. Винген А. М., Фабиан-Бах С., Шефер Ф. и др. Рандомизированное многоцентровое исследование развития хронической почечной недостаточности у детей с использованием низкобелковой диеты. Европейская исследовательская группа по диетическому лечению хронической почечной недостаточности у детей. Lancet 1997; 349: 1117-1123 18. Pereira AM, Hamani N, Nogueira PC, Carvalhaes JT. Пероральный прием витаминов у детей, находящихся на длительном диализе. J Ren Nutr. 2000 Янв; 10 (1): 24-9 19. Кучер А. Г., Каюков И. Г., Есаян Е. М., Ермаков Ю. А. Настольная книга по птианию для больных с хронической почечной недостаточностью. Санкт-Петербург, 2004. 20. Лесли Ресс, Ванесса Шоу. Питание детей с ХПН и на диализе. Детский нефрол. 2007; 22: 1689-1702 21. Mehls O, Wuhl E, Tonshoff B et al. Лечение гормоном роста у маленьких детей с хронической болезнью почек. Acta Paediatr. 2008 сен; 97 (9): 1159-64 22. Кэтрин Весселинг-Перри, Исидро Б. Салуски. хроническое заболевание почек, минеральные и костные нарушения из детской нефрологии; 1755 – 1783 гг.; Springer 2009 23. Национальный фонд почек. K / DOQI. Руководство по клинической практике костного метаболизма и заболеваний при хронической болезни почек. Am J Kidney Dis. 2003 Oct; 42 (4 Suppl 3): S1-201 24. Шах С. Н., Абрамовиц М., Хостеттер Т. Х. и др. Уровень бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование. Am J Kidney Disease, Vol 54 № 2, 2009: 270-277 25. Клинические практические рекомендации по питанию при хронической почечной недостаточности. K / DOQI, Национальный фонд почек. Am J Kidney Dis 2000; 35: S1-140. 26. Сейкали М. Г., Салхаб Н., Браун Р. Модели и время начала диализа у детей в США. Педиатр Нефрол 2005; 20: 982-988 27. Национальный фонд почек. К / ДОКИ. В 2006 г. обновлены руководства и рекомендации по клинической практике. http://www. kidney. org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines-HD_Oct06_SectionA_ofC. pdf 28. KDIGO для анемии при хронической болезни почек. 2012 г.
Список разработчиков
Туганбекова С. К. – заместитель директора по науке АО “ННМЦ” д. м.н., профессор, гл внештатный нефролог МЗ РК
Нарманова О. Ж. – профессор кафедры ВОП №2 АО “МУА”, д. м.н., независимый аккредитованный эксперт, врач-нефролог высшей категории
Гайпов А. Э. – руководитель ОЭКГК АО “ННМЦ”, врач – нефролог, к. м.н.
Смаилов Ж. Т. – główny specjalista ds. hemodializy UZ w Astanie, lekarz najwyższej kategorii

Читайте также:  Сыпь у ребенка (фото): сыпь на лице, на теле, причины высыпания - НаПоправка - НаПоправка

Kokoshko A. I. – JSC “MUA” profesor nadzwyczajny katedry anestezjologii i resuscytacji, kandydat nauk medycznych.

Оцените статью
Добавить комментарий