Синдром Морганьи адамса-Стокса – большая медицинская энциклопедия

Синдром Морганьи адамса-Стокса – большая медицинская энциклопедия

МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА СИНДРОМ

Синдром МОРГАНИ-АДАМС-Стокса (Г. В. Морганьи, итальянский врач и анатом, 1682-1771; Р. Адамс, ирландский врач, 1791-1875; У. Стоукс, ирландский врач, 1804-1878) – синдром, характеризующийся возникновением судорог. что проявляется потерей сознания, бледностью, респираторным дистресс-синдромом и судорогами в результате острой диффузной церебральной ишемии с преходящей остановкой сердца, заметным удлинением диастолы или резким снижением сердечного выброса.

Первое описание таких атак принадлежит Дж. Морганьи (1761 г.); более подробно они описаны Адамсом (1827 г.) и Стоксом (1846 г.).

Содержание

    1 Этиология и патогенез 2 Клиническая картина 3 Диагностика 4 Обработка
      4.1 Хирургическое лечение

    5 Прогноз и профилактика

Этиология и патогенез

М.-А.-С. чаще всего возникает у пациентов с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины синдрома стали известны с распространением электрокардиографии. Чаще всего М.-А.-С. s. наблюдается при нарушениях атриовентрикулярной проводимости (см. Блокада сердца). При тотальной атриовентрикулярной блокаде приступ может быть следствием развития так называемого блокада импульсного выхода из центра желудочкового автоматизма, являющегося основным драйвером ритма. При частичной блокаде выхода кардиостимулятора каждый второй или третий импульс, генерируемый в аутоцентре, достигает желудочков, при полной блокаде поток импульсов в желудочки прерывается и возникает асистолия желудочков. Припадки обычно возникают, когда частота сокращений желудочков ниже 20 в минуту. Приступы могут возникать при переходе от неполной АВ-блокады к полной, а также при развитии полной АВ-блокады у пациентов с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями. В таких случаях, особенно когда полная блокировка возникает внезапно, возникает так называемая предавтоматическая пауза, то есть период асистолии между последним сокращением желудочка, вызванным импульсом от предсердий, и первым сокращением, вызванным импульсом из очага желудочкового автоматизма. Внезапное начало неполной АВ-блокады высокой степени (с каждой третьей, четвертой и т. Д. Проводимостью от предсердия к желудочкам) или внезапный переход от неполной АВ-блокады низкой степени к неполной блокаде высокой степени иногда приводит к резкому снижению судороги сердечного выброса. В очень редких случаях предавтоматическая пауза вызывает приступ у пациентов с высокой степенью синоатриальной блокады или когда импульс синусового узла прекращается, как так называемый суррогатный ритм из основных автономных автоматических центров.

Припадки могут быть вызваны приступами желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 мин) и преходящей фибрилляции желудочков, которые возникают как при синусовом ритме, так и при суправентрикулярных тахиаритмиях и АВ-блокаде высокой степени (см. Аритмии). Есть наблюдения, что судороги могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и приступами фибрилляции или трепетания предсердий. В последнем случае желудочковая тахикардия связана с проведением возбуждающих импульсов от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение, через дополнительные проводящие пути (см. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Клиническая картина

Припадок возникает внезапно: у пациента кружится голова, появляются темные круги перед глазами, он выглядит бледным и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные судороги, часты непроизвольное мочеиспускание и стул. Примерно через полминуты прекращается дыхание (иногда этому предшествуют нарушения дыхательного ритма) и выраженный цианоз. Во время приступа тоны и пульс обычно не обнаруживаются, а в некоторых случаях можно обнаружить очень редкое сердцебиение. Если припадок вызван желудочковой тахикардией, тоны сердца быстро учащаются и подавляются. Артериальное давление не определяется. При затяжных приступах зрачки расширяются. После восстановления двигательной активности сердца пациент быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия. Время появления отдельных симптомов варьируется. Так, при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга все они проявляются быстрее. Появление тех или иных симптомов М.-А.-С. зависит от длительности приступа: если она не превышает 30 секунд, отсутствуют судороги, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и стул. При кратковременных периодах асистолии или фибрилляции желудочков приступы могут проявляться только в виде головокружения, бледности, спутанности сознания или кратковременной потери сознания.

Диагноз

Диагноз ставится на основании анамнеза, типичных судорожных симптомов, асистолии и других аритмий.

Дифференциальный диагноз чаще всего ставят с эпилепсией (см.), Реже с истерией (см.). При эпилепсии, в отличие от М.-А.-С., есть аура и прикусывание языка, есть эпилептическая биоэлектрическая активность на ЭЭГ, но на ЭКГ изменений нет. Во время эпилептического припадка пульс учащенный и учащенный, лицо багровое; во время припадка у М.-А.-С. пульс неопределенный или резко пониженный, лицо сначала бледное, а затем быстро синюшное.

Лечение

Тактика лечения при приступе такая же, как и при остановке сердца. Поскольку обычно не сразу понятно, вызван ли приступ асистолией или фибрилляцией желудочков (трепетание желудочков, желудочковая тахикардия), попытки восстановить сердечную функцию начинаются с резкого удара на высоте около 20 см над грудью пациента в нижней трети грудины. При отсутствии эффекта следует немедленно начать непрямой массаж сердца (см.), А после остановки дыхания – искусственное дыхание рот в рот (см. Искусственное дыхание). Эти меры будут продолжаться до тех пор, пока приступ не утихнет или пока не появятся признаки телесной смерти. Если есть возможность сделать ЭКГ и выяснить, какая аритмия или проводимость сердца вызвали приступ, то применяется более дифференцированное лечение: при асистолии 1 мл 0,1% r адреналина или 1 мл 0,5%. % изопропилрадреналин (изадрин) вводят внутривенно.; В связи с продолжением массажа сердца и искусственного дыхания проводится внутривенная внутрисердечная стимуляция. Внешняя стимуляция сердца менее эффективна (см. Электрокардиостимуляция). Если возникает VF, torsade de pointes или желудочковая тахикардия, дефибрилляция запускается электрически (см. Приложение). Принято считать, что по возможности электрическая дефибрилляция должна быть первой линией лечения, поскольку фибрилляция желудочков является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти. Тактика ожидания неприемлема; Хотя припадок обычно проходит без лечения, никогда нельзя быть уверенным заранее, что он не закончится летальным исходом.

Хирургическое лечение

М.-А.-С. при тотальной поперечной блокаде, вызванной необратимыми органическими изменениями сердца, это абсолютное показание к операции. Тип и природа поперечной блокады сердца (полная или неполная, стойкая или прерывистая) роли не играют.

Цель операции – обеспечить непрерывную электрическую стимуляцию сердца с помощью полностью имплантируемых искусственных кардиостимуляторов. Имплантируемые электрокардиостимуляторы (ЭКС) включают устройства как с постоянным, так и с переменным ритмом следования импульсов. Чаще всего используются кардиостимуляторы, которые автоматически включаются, когда частота пульса опускается ниже 60 ударов в минуту. Эти устройства в основном используются для лечения перемежающейся блокады сердца с помощью M.-A.-S. В случае стойкой полной блокады сердца применяют ритмические электрокардиостимуляторы. Среди отечественных аппаратов такого типа наибольшее распространение получил имплантируемый аппарат ЭКС-2 (рассчитанный на 2,5 года непрерывной работы). Многие устройства ECS были разработаны с источником питания, рассчитанным на более длительную работу (см. Кардиостимуляция).

Большинство имплантируемых кардиостимуляторов производятся в нестерильных условиях. Чтобы подготовить их к процедуре, их промывают теплой мыльной водой, а затем стерилизуют 1 день в растворе диоцида. Непосредственно перед процедурой устройство тщательно промывают стерильным физиологическим питанием для удаления остатков красителя. Электроды сердечной мышцы стерилизуются аналогичным образом. Автоклавирование имплантируемых кардиостимуляторов не допускается.

Как эпидуральный, так и эпидуральный доступ используются для хирургии кардиостимулятора. Независимо от доступа процедура проводится под наркозом и под тщательным электрокардиографическим мониторингом. Известны два типа эпидурального доступа: 1) дугообразный разрез по левому краю грудины и затем параллельно левой реберной дуге с рассечением хрящей III, IV и V ребер и отрыв плеврального мешка латерально. боковая сторона; 2) забрюшинный доступ через лапаротомию по верхней средней линии и обнажение сердца через купол диафрагмы. Оба эпохальных доступа не получили широкого распространения в клинической практике из-за их травматичности и неудобства при хирургических манипуляциях.

Большинство хирургов используют левосторонний надлегочный доступ в пятом межреберье, потому что это наиболее удобный доступ к левому желудочку. Мышечные концы электродов прикрепляются к несосудистой области левого желудочка около верхушки сердца, латеральнее левой нисходящей ветви коронарной артерии. Каждый электродный вывод пришивается к миокарду двумя швами, при этом в миокард вводится конец проволочной спирали, отходящей от вывода. Противоположные концы электродов подключены к генератору импульсов, который контролирует появление на ЭКГ искусственного (навязанного кардиостимулятором) сердечного ритма. Генератор импульсов размещается вне плевральной полости, чтобы облегчить ее последующую замену. У мужчин устройство обычно вводят во влагалище в левую прямую мышцу живота, а у женщин – в левый компас. Операция завершается установкой нормального дренажа в плевральную полость и тщательным ушиванием операционной раны.

Ведение пациентов в ближайшем послеоперационном периоде не отличается от ведения пациентов после других кардиохирургических процедур. В отдаленном послеоперационном периоде пациенту следует оставаться под наблюдением кардиолога-терапевта.

У пожилых пациентов или пациентов с серьезными сопутствующими заболеваниями постоянная электростимуляция, связанная с M.-A.-S. выполняется без облучения сердца с помощью специального зондового электрода. Процедура проводится под местной анестезией путем введения зондового электрода через правую наружную вену в полости сердца в правом желудочке (эндокардиальная стимуляция). Генератор импульсов имплантируется под грудную мышцу при присоединении к зонду. Это позволяет избежать серьезных внутригрудных операций. Однако при эндокардиальной стимуляции контакт конца электрода с эндокардом часто нарушается, поэтому этот метод коррекции сердечного ритма менее надежен, чем электростимуляция с использованием эпикардиальных электродов.

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от причины приступа и его продолжительности. Если припадок длится более 4-5 минут, мозг необратимо меняется. Длительные припадки обычно заканчиваются смертельным исходом. Если припадки очень часты, пациент впадает в кому, обычно со смертельным исходом.

Профилактика приступа зависит от основного заболевания и нарушений сердечного ритма или проводимости, вызывающих приступ. В случае судорог, вызванных асистолией или внезапной желудочковой стимуляцией, требуется искусственный кардиостимулятор.

В предоперационном периоде атропин вводят в дозах, достаточных для того, чтобы вызвать стойкую сухость во рту и мидриаз (см. «Лечение атропином»). Первоначально атропен вводят внутривенно (1 мл 0,1% раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2-4 раза в день), затем препарат вводят внутрь (8-20 капель 0,1% раствора 3 раза в день. ). Адреналин (1 мл 0,1% раствора п / к) может улучшить атриовентрикулярную проводимость или увеличить частоту идиоцентрикулярной стимуляции. Изадрин и орципреналин (Алупент) более эффективны: 1-2 мг изадрина или 10-20 мг орципреналина растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно из расчета 10-30 капель на 1 мин. Последующие препараты изопропилнорадреналина вводят сублингвально в виде таблеток, содержащих 5 мг препарата. Лечение эфедрином, салуретиками (гипотиазидом) и кортикостероидными гормонами, как рекомендовалось ранее, особого эффекта не приносит. Если приступы вызваны эпизодами желудочковой тахикардии, пуантами или фибрилляцией желудочков, предпринимается попытка введения антиаритмических препаратов: хинидин (дробно до 2 г в день), новокаинамид (до 4 г в день по 4-6 рецептам). , адреноблокаторы бета-рецепторов (анаприлин, 20-40 мг 4-6 раз в сутки), этмозин (до 100 мг в сутки по 4 рецептам), дифенин (до 600 мг в сутки за 1 посещение), карбамазепин (до 800 мг в сутки). мг в день за 1 посещение) 2 препарата) и т. д. Наиболее эффективными считаются комбинации антиаритмических препаратов с различными механизмами действия (например, хинидин или новокаинамид в сочетании с бета-адреноблокаторами). Во всех случаях основное заболевание (миокардит, ишемическая болезнь сердца и т. Д.) Лечится максимально интенсивно.

Библиография: Бредикис Ю. и Думциус А. И. Эндокардиальная электростимуляция сердца, Вильнюс, 1979; Григоров С. С., Власов Г. П. Применение имплантируемых электростимуляторов, контролируемых потенциалом желудочков, при атриовентрикулярной блокаде сердца, Кардиология, т. 10, № 11, с. 145, 1970; Дощицин В. Л. Блокада сердца, М., 1979, библиография; Литвин Ю. X., Киселева Н. В. О применении электростимуляции сердца в комплексе реанимационных мероприятий у больного с полной поперечной блокадой // Докл. med., No. I, стр. 143, 1973; Томов Л. и Томов Ил. Нарушения сердечного ритма, пер. с болгарского, София, 1976 г.; Чазов Е. И. и Боголюбов В. Нарушения сердечного ритма, М., 1972, библиография; Адамс Р. Случаи болезней сердца, сопровождаемые патологическими наблюдениями, Dublin Hosp. Rep., Т. 4, стр. 353, 1827; Morgagni G. B. De sedibus, et causis morborum per anatom en indagatis libri quinque, т. 1-2, Venetiis, 1761; Стоукс В. Наблюдения за некоторыми случаями постоянно медленного пульса, Dublin quart. J. med. Sci., Т. 2, стр. 73, 1846.

В. А. Богословский; В. С. Савельев (карди. Чир.).

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы убедиться, что он является максимально точным и фактическим.

У нас строгие правила в отношении выбора источников информации, и мы цитируем только авторитетные веб-сайты, академические исследовательские институты и, если возможно, проверенные медицинские исследования. Обратите внимание, что числа в скобках ([1], [2] и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выделите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Морги-Адамса-Стокса (МАК) – это обморок, который развивается на фоне асистолии с последующим развитием острой ишемии головного мозга. Чаще всего развивается у детей с блоком вторичного камерного камер и синдромом узла SINUS, в котором частота камерных сокращений составляет менее 70-60 в минуту у маленьких детей и 45-50 у детей старшего возраста.

Брэдикардия и Брэдирайтм вызывают небольшую команду, когда частота сердечной кампании составляет менее 70% частоты, подходящую для возраста. Обычно нижний предел сердечных сокращений в минуту у сознательных детей в возрасте до 5 лет составляет 60 лет, до 5 лет 80 лет; Для детей в первый год жизни это 100, в первую неделю 95 лет. Во время сна, эти пределы ниже: менее 50 в минуту у детей старше 5 лет и менее 60 у младенцев.

У детей, наиболее распространенным и наиболее опасным, но относительно преимущественно реагирующим на лечение с недостатком залива Брэдикардия, вызванного повышенным пустотным напряжением на фоне гипоксии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Ребенок внезапно загрязняет, теряет сознание, дыхание становится скудной и судорогой, а затем его содержание под стражей и растущей Синицы. Частота сердечных сокращений и давление несовершенны, частота сердечных сокращений 30-40 в минуту. Приостановить патчи, недобровольное мочеиспускание и стул могут возникнуть.

Подгонка может длиться несколько секунд до нескольких минут. Атака часто исчезает спонтанно или после использования соответствующих лекарственных мер, но это возможно смерть.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Гипосемическое лечение в сочетании с одноразовым или двойным введением приема до возраста доз внутривенно или в мышцах оральных ДНК, обычно быстро приводит к сердечному уровню. Более активное лечение требует брадикардии, вызванной различным отравлением (ядом некоторыми помадами, фосфорическими, бета-adreeneblocery, опиатами, барбитуратами, блокаторами кальция). В таких случаях доза атропина должна быть увеличена в 5-10 раз и в Insopranaline Infusion.

Регулируемое лечение рецидивов MAC начинается с предварительного удара (не рекомендуется у маленьких детей), то 0,1% вводится внутривенного раствора атропина со скоростью 10-15 мкг / кг или 0,5% изопропеналина на сопле в дозе 0, 1 -1 мкг / кг xmin) до 3-4 мкг / кг xmin), а в старшем возрасте 2-10 мкг / кг xmin). Атропино может быть восстановлено каждые 3-5 мин (в зависимости от эффекта) до полной дозы 40 мкг / кг / гмина (0,04 мг / кг). Если фармакологическое лечение неэффективно, транскиру, внешняя трансдермальная или внутривенная электрическая стимуляция сердца при электрокардиографическом контроле.

В педиатрической практике используется 0,1% эпинефринового раствора в дозе 10 мкг / кг редко используются, поскольку существует риск мерцания желудочкового в тяжелых расстройствах проводимости. При первоначальном лечении камерной фибрилляции или камерной тахикардии без сердечных частот вводят внутривенный эпинефрин, а затем дефибрилляция с энергией нагрузки 360 J. Усилевое управление может повторяться каждые 3-5 мин. Препарат также применяется в случае наличия электрической активности сердца без частоты сердечных сокращений и альтимолю. В симптоматической брадикардии нечувствительности к атропине ​​и трансдермальной электрокардиостимуляции, внутривенно эпинефрин вводят в капельницу со скоростью 0,05-1 мкг / кгин).

В тяжелой гиперкалемии наиболее подходящим является предотвращение сердечно-сосудистого удержания через внутривенно введение 10% раствора хлорида кальция в дозе 15-20 мг / кг. Если это неэффективно, повторите его через 5 минут. Бикарбонат натрия не следует вводить после введения препарата, поскольку он увеличивает содержимое объединяющего кальция. Эффективная эксплуатация хлорида кальция поддерживается в течение 20-30 мин, поэтому необходимо привести вливание 20% декстрозного раствора (4 мл / кг) с инсулином (1 u на 5-10 г декстрозы) для увеличения калия проникновение в клетки.

Следует учитывать, что препараты кальция у детей усиливают токсическое влияние сердечных гликозидов на сердечную мышцу, поэтому высокая осторожность должна поддерживаться, когда они предписаны. При отравлении сердечными гликозидами оправдано введение 25% раствора сульфата магния в дозе 0,2 мл / кг и 5% раствора димеркапрола в дозе 5 мг / кг. Для увеличения выведения калия следует назначать фуросемид в дозе 1-3 мг / кг / сут).Для удаления калия используют также катионообменные смолы (полистиролсульфонат натрия, цецилат натрия), вводимые в количестве 0,5 г / кг в 30-50 мл 20% раствора сорбита перорально или 1 г / кг в 100-200 мл 20% раствора. % раствор декстрозы ректально. Гемодиализ – самый эффективный способ снизить уровень калия в сыворотке крови.

Читайте также:  Паховая грыжа у детей - причины, симптомы, диагностика и лечение
Оцените статью
Добавить комментарий